白藜芦醇改善糖尿病大鼠糖脂代谢的作用及机制的初步探讨

• 作者: 吕秀萍
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 糖尿病 肝糖原 葡萄糖激酶(GCK) 糖原合成酶激酶-3(CSK-3) 蛋白激酶B
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 721-725,728
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4726字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20140402.021

摘要

目的:研究白藜芦醇对糖尿病大鼠糖脂代谢作用及机制.方法:高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)联合诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分组为正常对照组、模型组、白藜芦醇组和吡格列酮组,每组8只,给予相应的药物治疗8周.实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肝糖原含量,检测抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;采用Western bolot方法检查肝脏组织中葡萄糖激酶(GCK),phosphorylated-、total-Akt,phosphorylated、total-GSK-3β蛋白的表达.HE染色方法观察肝脏组织病理形态.结果:与模型组比较,白藜芦醇能显著改善糖脂代谢,增加肝脏肝糖原含量,Akt的磷酸化水平、葡萄糖激酶的表达增加,并抑制糖尿病大鼠GSK-3β的磷酸化水平.HE染色观察,与模型组比较肝脏脂肪变性及损伤明显减轻.结论:白藜芦醇具有明显的调节糖脂代谢的作用,其作用机制与其提高机体抗氧化活性,激活Akt信号通路,改善肝脏病理损伤相关联.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕秀萍	海南省人民医院药学部	8	26	3.0	5.0