NF-κB及下游炎症因子在胰岛素抵抗大鼠肾脏中的表达

• 作者: 刘瑜 李春霖 田慧 谷昭艳 闫双通 陆菊明
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抗药性 环氧化酶2 大鼠 肾
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 782-786
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2014.10.04

摘要

目的 探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠肾脏组织中核转录因子(NF-κB)及下游炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX-2)表达的变化及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照(NC)组(n=15)、IR组(n=15).以高脂高糖喂养法构造IR大鼠模型,并使用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验验证模型的有效性.留取大鼠肾脏组织,HE染色观察肾脏结构的变化.免疫组化染色观察肾脏组织中iNOS和COX-2的表达情况.RT-PCR检测肾脏组织中NF-κB、iNOS和COX-2 mRNA的表达情况.采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法测定大鼠肾脏组织NF-κB的DNA结合活性.结果 HE染色结果显示,与NC组相比,IR且大鼠可见肾小球体积增大、系膜区增宽等肾脏组织早期受损表现.免疫组化染色结果显示,与NC组比较,IR且大鼠肾脏组织中iNOS和COX-2表达水平明显升高(P＜0.05).RT-PCR结果显示,IR且大鼠肾脏组织中NF-κB mRNA及iNOS mRNA、COX-2 mRNA表达水平与NC组比较均明显升高(p＜0.05).EMSA结果显示,IR组大鼠肾脏组织核蛋白NF-κB DNA结合力与NC组比较明显升高(P＜0.05).结论 IR大鼠肾脏组织中存在NF-κB的激活,从而启动下游靶基因iNOS、COX-2表达的增加,进而导致肾脏组织受损.NF-κB的激活可能是导致IR大鼠肾脏病变的始动因子之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闫双通	100853 北京 解放军总医院老年内分泌科	1	3	1.0	1.0
2	李春霖	100853 北京 解放军总医院老年内分泌科	1	3	1.0	1.0
3	陆菊明	100853 北京 解放军总医院内分泌科	2	4	1.0	2.0
4	田慧	100853 北京 解放军总医院老年内分泌科	1	3	1.0	1.0
5	谷昭艳	100853 北京 解放军总医院老年内分泌科	1	3	1.0	1.0
6	刘瑜	100853 北京 解放军总医院老年内分泌科	1	3	1.0	1.0