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摘要:
目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002、MEK通路抑制剂PD98059对基质衍生因子-1(SDF-1)作用下卵巢癌细胞SKOV3的增殖、侵袭能力的影响,初步探讨SDF-1在卵巢癌中的相关作用通路.方法:细胞免疫化学法检测SDF-1不同作用时间及不同作用浓度对卵巢癌细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和ERK(p-ERK)表达的影响.选取对数生长期细胞,分别加SDF-1 100ng/ml、CXCR4中和抗体10上g/ml、CXCR4抑制剂AMD3100 1tμg/ml、LY294002 50μmol/L、PD98059 50μmol/L.MTT、Transwell细胞侵袭实验检测细胞的增殖、侵袭能力的变化.结果:随着SDF-1作用时间的延长,p-Akt、p-ERK蛋白表达水平增高;Akt、ERK蛋白的最佳活化时间为30min.作用30min时,随着SDF-1作用浓度的增加,p-ERK1、p-Akt蛋白表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05).SDF-1可明显促进SKOV3细胞的增殖、侵袭能力(P<0.05);但加入CXCR4中和抗体、CXCR4抑制剂AMD3100、通路抑制剂PD98059、LY294002后,SKOV3细胞的增殖、侵袭能力无明显变化(P<0.05).结论:SDF-1对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭能力的增强作用可被PI3 K/Akt信号通路抑制剂、MEK通路抑制剂所阻断.SDF-1可能通过Ras/ERK信号转导通路、PI3 K/Akt信号通路发挥作用.
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文献信息
篇名 SDF-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力作用的相关通路研究
来源期刊 现代妇产科进展 学科 医学
关键词 卵巢癌细胞 基质细胞衍生因子1 通道抑制剂 细胞免疫组织化学 细胞增殖实验 细胞侵袭实验
年,卷(期) 2014,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 261-265
页数 分类号 R737.33
字数 语种 中文
DOI 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2014.04.004
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基质细胞衍生因子1
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细胞增殖实验
细胞侵袭实验
研究起点
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
现代妇产科进展
月刊
1004-7379
37-1211/R
大16开
山东省济南市文化西路107号山东大学齐鲁医院内
24-104
1989
chi
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