丹参酮ⅡA对人肾小管上皮细胞TGF-β1/smad信号通路的干预作用

• 作者: 娄丽霞 杨君 秦英 赵斐
• 来源期刊: 上海中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 肾小管上皮细胞 Ⅲ型胶原 TGF-β1/smad信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 实验中医
• 页码范围: 54-56,60
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨中药单体丹参酮ⅡA抗肾间质纤维化可能的作用机制.方法:将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为空白对照组、转化生长因子(TGF-β1)组(TGF-β1,10 ng/ml)、丹参酮ⅡA低剂量组(丹参酮ⅡA 1 μg/ml+ TGF-β1 10 ng/ml)、丹参酮ⅡA中剂量组(丹参酮ⅡA 5μg/ml+ TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA高剂量组(丹参酮ⅡA10μg/ml+ TGF-β110 ng/ml),分别予相应的药物干预后吸取细胞上清液,用ELISA法检测Ⅲ型胶原的含量,细胞裂解后采用Western-blot法检测smad2和smad3的蛋白表达量.结果:与空白对照组比较,TGF-β1组的Ⅲ型胶原表达明显上升,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的Ⅲ型胶原表达均下降,且呈剂量效应关系;TGF-β1组能促进smad2、smad3蛋白的表达,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的smad2蛋白、smad3蛋白的表达量均低于TGF-β1组,但是无明显的剂量效应关系.结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的Ⅲ型胶原的分泌,且可抑制由TGF-β1介导的smad2、smad3信号蛋白的表达,表明丹参酮ⅡA可能是通过抑制TGF-β1/smad信号通路中smad2、smad3蛋白的表达发挥其抗肾间质纤维化的作用.