吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响

• 作者: 白瑞 肖传实 边云飞 马琦 鲁燕
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管钙化 内质网应激 血管平滑肌细胞 吡格咧酮
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 351-356
• 分类号: R541
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨吡格列酮通过内质网应激致凋亡途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及机制.方法 利用β-甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备钙化血管平滑肌细胞模型,予不同浓度(10、50、100 μmol/L)吡格咧酮干预.用Von Kossa染色、茜素红S染色测定钙含量以及碱性磷酸酶(ALP)活性观察细胞钙化程度.采用流式细胞术及Tunel法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR及Western Blot检测各组细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达.结果 钙化组其钙含量、ALP活性较对照组细胞增多(P＜0.05),而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量和ALP活性(P＜0.05);钙化组其细胞凋亡率较对照组明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地减轻钙化大鼠血管平滑肌细胞凋亡率(P＜0.05);钙化组GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达明显升高,而不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性地下调钙化大鼠血管平滑肌细胞GRP78、Caspase-12和Runx2的mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论 吡咯列酮通过内质网应激致凋亡途径作用可减轻β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其作用可能与GRP78、Caspase-12及Runx2表达下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞	山西医科大学第二临床医学院心内科	158	668	12.0	15.0
2	肖传实	山西医科大学第一临床医学院心内科	234	1162	15.0	21.0
3	白瑞	山西医科大学第二临床医学院心内科	22	137	6.0	11.0
4	鲁燕	山西医科大学第一临床医学院心内科	10	22	3.0	4.0
5	马琦	山西医科大学第一临床医学院心内科	2	9	2.0	2.0