Rac1对 L02肝细胞株上皮细胞间质转化及增殖和凋亡的影响

• 作者: 张峰 沈珊珊 王晖晖 诸葛宇征
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: L02细胞 Rac1 上皮间质转化 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎
• 页码范围: 523-526
• 页数: 4页
• 字数: 3325字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2014.05.019

摘要

目的：检测 Rac1在 TGF-β1诱导的 L02细胞上皮间质转化中的作用，及其对细胞增殖和凋亡的影响。方法应用不同活性的 Rac1质粒 pExRed-NLS Flag（空载体组）、pExRed-NLS Flag Rac1（野生型 Rac1组）、pExRed-NLS Flag Rac1T17N（显性负调控 Rac1组）、pExRed-NLS Flag Rac1G12V（持续活化型 Rac1组）瞬时转染L02细胞，经5 ng/ml TGF-β1处理细胞。采用免疫印迹法检测融合蛋白 Flag-Rac1表达，采用细胞免疫荧光及免疫印迹法检测 Ck8和 Vimentin 表达，采用细胞划痕实验及 Transwell 法检测细胞迁移能力。使用不同浓度的 Rac1特异性抑制剂 NSC23766处理 L02细胞，采用 CCK-8法检测细胞增殖，采用 Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡。结果四组质粒均成功瞬时转染到 L02细胞中；与空载体组和野生型 Rac1组比，持续活化型 Rac1转染细胞Vimentin 蛋白表达水平显著增高，CK8蛋白表达水平降低，细胞迁移能力增加；与空载体组和野生型 Rac1组比，显性负调控 Rac1转染细胞 Vimentin 蛋白表达水平降低，CK8蛋白表达水平增高，细胞迁移能力降低（P<0.05）；在NSC23766处理 L02细胞后，细胞增殖被抑制，但各处理组细胞凋亡无明显差异。结论 Rac1可促进 TGF-β1诱导的 L02肝细胞株上皮间质转化和细胞增殖，但对细胞凋亡无明显影响。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	诸葛宇征	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	57	275	10.0	13.0
2	张峰	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	39	414	10.0	19.0
3	沈珊珊	南京大学医学院附属鼓楼医院消化科	10	25	3.0	4.0
4	王晖晖	南京市东南大学医学院	1	3	1.0	1.0