蛋白激酶G对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子分泌的影响

• 作者: 张弭 李红艳 诸葛祥真 黄健
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 蛋白激酶类 蛋白激酶G 白介素-6 白介素-10 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 694-696
• 页数: 3页
• 字数: 2335字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2014.05.007

摘要

目的：探讨蛋白激酶G（PKG）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]分泌的影响。方法：THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞，再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）处理形成泡沫细胞，油红“O”染色，镜下观察细胞形态。以PKG激动剂100μmol/L 8-Br-cGMP和抑制剂2μmol/L KT-5823分别处理巨噬细胞和泡沫细胞，同时设立巨噬细胞正常对照组和泡沫细胞模型对照组，24 h后收集细胞上清液，ELISA检测各组细胞IL-6、IL-10、TNF-α的分泌。结果：ox-LDL处理巨噬细胞48 h后，成功构建为泡沫细胞。泡沫细胞中IL-6、TNF-α分泌显著增加（P＜0．05）。8-Br-cGMP处理巨噬细胞后，IL-6分泌显著减少（P＜0．05），IL-10分泌显著增加（P＜0．05）；KT-5823处理巨噬细胞后，IL-10分泌显著减少（P＜0．05）。8-Br-cGMP处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌显著减少（P＜0．05），IL-10分泌显著增加（P＜0．05）；KT-5823处理泡沫细胞后，IL-6和TNF-α分泌显著减少（P＜0．05）。结论：PKG可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达，抑制炎症的发生发展；PKG可作为潜在的抗动脉粥样硬化的新思路和新靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄健	桂林医学院基础医学院	51	154	6.0	9.0
2	李红艳	桂林医学院生物技术学院	14	57	4.0	6.0
3	诸葛祥真	桂林医学院生物技术学院	2	3	1.0	1.0
4	张弭	桂林医学院生物技术学院	2	9	1.0	2.0