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摘要:
目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照( CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态( SE)2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C( Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)和cleaved-半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:与PILO组(114.571±5.420)相比,PILO+Mdivi-1组海马神经元数目增加[(157.429±6.183);F =68.693,P <0.001]。与 PILO 组 SE 24 h 亚组[(113.429±4.980),(6.102±0.193)]相比,PILO+Mdivi-1组SOD活力增加[(138.571±3.380);F=21.779,P<0.001], MDA含量减少[(4.353±0.231);F=27.226,P<0.001]。与PILO组[(0.594±0.020),(1.099±0.015)]相比, PILO+Mdivi-1组线粒体Cyt C 增加[(0.897±0.015);F=296.177,P<0.001],细胞质Cyt C 减少[(0.433±0.010);F=562.684,P<0.001]。与PILO组[(0.878±0.037),(1.465±0.076)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体AIF增加[(1.279±0.051);F=59.298,P<0.001],细胞核AIF减少[(0.896±0.044);F=46.424,P<0.001]。与PILO组(0.587±0.192)相比,PILO +Mdivi-1组 cleaved caspase-3减少[(0.463±0.022);F =40.500,P <0.001]。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。
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Mdivi-1对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元保护作用及其机制研究
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关键词云
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文献信息
篇名 线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 癫痫 线粒体分裂 Mdivi-1 氧化应激 凋亡
年,卷(期) 2014,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 773-778
页数 6页 分类号 R742.1
字数 3698字 语种 中文
DOI 10.13705/j.issn.1671-6825.2014.06.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 连亚军 郑州大学第一附属医院神经内科 108 416 10.0 16.0
2 谢南昌 郑州大学第一附属医院神经内科 28 41 3.0 5.0
3 夏建华 郑州大学第一附属医院神经内科 6 9 2.0 2.0
5 张宏伟 郑州大学第一附属医院神经内科 35 171 8.0 12.0
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郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
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36-111
1957
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