系统性红斑狼疮患者B细胞激活后FcγRⅡb1向脂筏信号域转移减少

• 作者: 彭克军 王秋林 郑崛村 金家贵
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SLE B细胞 FcγRⅡb1 磷酸化酪氨酸 SHIP
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 71-74
• 分类号: R392.11|R392-33
• 语种: 中文

摘要

目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞激活后FcγRⅡb1信号分子向脂筏信号域转移的改变.方法 收集SLE患者和正常人外周血并分离出B细胞,分别用抗人μ链的F(ab’)2片段[F(ab’)2anti-μ]单独刺激B细胞抗原受体(BCR),或用抗人μ链的完整IgG(IgG anti-μ)激活B细胞、同时实现BCR与FcγRⅡb1的交联;采用密度梯度超速离心法提取B细胞膜脂筏;免疫沉淀及Western blot法分别检测膜脂筏中FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、及脂筏FcγRⅡb1对含SH2结构域的肌醇磷酸酶(SHIP)的招募.结果 SLE患者B细胞经F(ab’)2 anti-μ单独刺激BCR后,胞膜脂筏部位FcγRⅡb1的分布、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募,与正常对照组比较均无明显改变,但经IgG anti-μ激活B细胞以实现BCR与FcγRⅡb1的交联后,以上指标均显著低于正常对照组.结论 SLE患者B细胞经IgG anti-μ激活后,转移至膜脂筏部位的FcγRⅡb1、脂筏FcγRⅡb1酪氨酸残基磷酸化水平、以及脂筏FcγRⅡb1对SHIP的招募均显著减少.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭克军	成都医学院检验医学院	22	111	5.0	10.0
2	金家贵	成都医学院检验医学院	59	204	8.0	11.0
3	郑崛村	成都医学院检验医学院	36	100	5.0	8.0
4	王秋林	成都医学院第一附属医院心血管内科	54	429	10.0	19.0