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摘要:
目的 研究冬凌草甲素(oridonin)对高糖高脂诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 体外培养HUVECs,噻唑蓝法(MTT)确定oridonin作用的最佳浓度;将细胞分为空白对照组、高糖高脂+oridonin预处理组(以下简称为oridonin预处理组,oridonin预处理细胞24 h)、高糖高脂组(高糖高脂的浓度为33.3 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸,处理48 h),利用流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察各组细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子仅(TNF-α)、白介素6(IL-6)的浓度,以观察细胞的炎症情况;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析HUVECs内TAp63、沉默信息调节因子1(Sirt1)mRNA的表达水平;Western blotting分析TAp63、Sirt1及凋亡相关基因磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达水平.两组间比较采用£检验,多组间采用单因素方差分析.结果 Oridonin作用于HUVECs细胞24 h的最佳浓度为5 μmol/L.高糖高脂组HUVECs细胞内TAp63(mRNA及蛋白)、Sirt1 (mRNA及蛋白)、Bcl-2蛋白水平明显低于空白对照组(t=-22.50、-6.02、-16.22、-6.72、-7.71,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α、IL-6浓度明显高于空白对照组(t=14.34、12.59、17.37、17.90,均P<0.05).与高糖高脂组相比,oridonin预处理组HUVECs内TAp63 mRNA和蛋白、Sirt1mRNA和蛋白、Bcl-2蛋白表达明显升高(t=5.85、5.06、4.55、3.04、5.81,均P<0.05),HUVECs凋亡率、细胞内p-ERK蛋白表达及上清中炎症因子TNF-α及IL-6的浓度明显下降(t=-7.11、-7.81、-10.51、-10.36,均P<0.05).结论 冬凌草甲素能够抑制高糖高脂诱导的HUVECs的凋亡,可能与其抑制高糖高脂诱导的炎症反应和(或)增加TAp63、Sirt1、Bcl-2的表达,且降低p-ERK的表达有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 冬凌草甲素对脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
来源期刊 中华糖尿病杂志 学科
关键词 冬凌草甲素 血管内皮细胞 TAp63 沉默信息调节因子1 炎症
年,卷(期) 2014,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 753-757
页数 5页 分类号
字数 4202字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2014.10.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐焱成 武汉大学中南医院内分泌科 175 951 13.0 25.0
2 刘洁 武汉大学中南医院内分泌科 44 302 8.0 16.0
3 李彩萍 内蒙古医科大学附属医院内分泌科 68 266 9.0 13.0
4 邓浩华 武汉大学中南医院内分泌科 32 187 7.0 12.0
5 吴玉文 武汉大学中南医院内分泌科 22 76 6.0 7.0
6 胡雪梅 武汉大学中南医院内分泌科 8 18 3.0 4.0
7 皇甫健 内蒙古医科大学附属医院内分泌科 2 6 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
冬凌草甲素
血管内皮细胞
TAp63
沉默信息调节因子1
炎症
研究起点
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中华糖尿病杂志
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1674-5809
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北京市西城区宣武门东河沿街69号
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