脊神经结扎诱导大鼠脊髓背角SFKs-Y416p和GluN2B表达增加

• 作者: 万有 崔彦军 蔡捷 解新 邢国刚
• 来源期刊: 中国疼痛医学杂志
• 关键词: SFKs-Y416p GluN2B 脊髓背角 神经病理性疼痛 突触小体 脊神经结扎 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 616-619
• 页数: 4页
• 字数: 2739字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9852.2014.09.003

摘要

目的:研究脊神经结扎(SNL)后大鼠脊髓背角SFKs-Y416p和GluN2B的表达变化,并探讨二者在维持神经病理性疼痛中的作用.方法:按照双盲随机的原则,将20只雄性SD大鼠随机分为Naive组(n=4),SNL手术组(n=8)和假手术组(n=8),进行Western blotting实验,检测神经病理性疼痛大鼠脊髓背角突触部位SFKs-Y416p和GluN2B的表达变化.结果:①Western blotting定量分析显示,脊神经结扎能显著上调SFKs-Y416p.SNL后第7d,脊髓背角突触部位的SFKs-Y416p由手术前的(0.89±0.07)上调到(1.27±0.08)(P＜0.01);然而在假手术组大鼠,背角突触部位的SFKs-Y416p则没有明显的变化.②SNL后第7d,脊髓背角突触部位的GluN2B由术前的(0.73±0.05)上调到(1.45±0.12)(P＜0.01);然而在假手术组大鼠,背角突触部位的GluN2B则没有明显变化.结论:脊神经结扎可以上调脊髓背角突触部位SFKs-Y416p和GluN2B的蛋白表达,且SFKs-Y416p和GluN2B升高的时间点在神经病理性疼痛的第7天,所以,SFKs-Y416p/GluN2B信号通路可能参与维持外周神经损伤所引起的神经病理性疼痛的中枢机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔彦军	北京大学医院内科	2	3	1.0	1.0