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摘要:
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法:以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型(100 mg·kg-1·d-1)组(n=10),低(35 mg·kg-1·d-1)、中(70 mg·kg-1·d-1)和高(140 mg·kg-1·d-1)剂量 SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予 SCL(35、70和140 mg·kg-1·d-1)处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力, Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体 Bax和 Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白(Ub)及微管相关蛋白轻链3(LC3)表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中 LC3蛋白表达。结果:学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长(P<0.05),错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短(P<0.05),错误次数减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中 Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白 Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与模型组比较, SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低, Bcl-2蛋白表达水平增加, Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色, LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中 LC3蛋白阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组比较, SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中 LC3蛋白阳性细胞数减少(P<0.05)。结论:SCL具有缓解 D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与 SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。
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文献信息
篇名 北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 北五味子总木脂素 衰老 自噬 细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1210-1215
页数 6页 分类号 R965
字数 5043字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20140618
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 鞠文博 北华大学基础医学院 18 88 5.0 8.0
2 于春艳 北华大学基础医学院 46 432 10.0 19.0
3 李贺 北华大学药学院 55 498 12.0 21.0
4 于春荣 北京昭衍新药研究中心股份有限公司毒理部 7 67 5.0 7.0
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北五味子总木脂素
衰老
自噬
细胞凋亡
研究起点
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期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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