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摘要:
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)抗小鼠脑衰老的作用及其作用机制.方法:实验分为空白对照组、模型组以及SCL低、中、高剂量组.小鼠跳台实验检测学习记忆能力,Western blotting方法检测泛素化蛋白(Ub)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、蛋白质二硫键异构酶(PDI)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平.免疫组化法观察大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达情况.结果:在学习测试中,模型组小鼠5 min内错误次数较空白对照组增多(P<0.05),SCL低、中、高剂量组小鼠5 min内错误次数均较模型组减少(P<0.05).在记忆测试中,模型组小鼠首次跳下平台的潜伏期较空白对照组缩短(P<0.05),5 min内错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中、高剂量组小鼠首次跳下平台的潜伏期延长(P<0.05),5 min内错误次数减少(P<0.05).与空白对照组比较,模型组的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均增加(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05).与模型组比较,北五味子总木脂素低、中、高剂量组脑组织的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05).空白对照组神经细胞形态正常,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达;模型组神经细胞变性,细胞浆的Bcl-2蛋白呈阴性表达,Bax呈阳性表达;SCL低、中、高剂量组变性细胞数量均明显减少,细胞浆内的Bcl-2蛋白呈阳性表达,Bax蛋白呈阴性表达.结论:北五味子总木脂素具有抑制D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与减轻内质网应激途径凋亡有关.
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文献信息
篇名 北五味子总木脂素减轻内质网途径凋亡延缓小鼠脑衰老
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 北五味子总木脂素 内质网 线粒体 细胞凋亡 衰老
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1967-1973
页数 7页 分类号 R363
字数 5614字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 鞠文博 北华大学基础医学院 18 88 5.0 8.0
2 陈建光 北华大学药学院 75 537 13.0 20.0
3 姜恩平 北华大学药学院 14 85 4.0 9.0
5 于春艳 北华大学基础医学院 46 432 10.0 19.0
6 李贺 北华大学药学院 55 498 12.0 21.0
9 于春荣 北京昭衍新药研究中心股份有限公司毒理部 7 67 5.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
北五味子总木脂素
内质网
线粒体
细胞凋亡
衰老
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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