环孢素引起肾小管上皮细胞培养液中肾损伤分子-1水平升高的机制

• 作者: 于金宇 傅耀文 宋莲莲 张文岚 薛丽娟 赵军
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 环孢素A 肾损伤分子-1 人肾小管上皮细胞 p38MAPK通路 ERK1/2MAPK通路
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1201-1205
• 页数: 5页
• 分类号: R329.28
• 字数: 2930字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140616

摘要

目的：探讨环孢素（CsA）引起人肾小管上皮细胞（HKC）培养液中肾损伤分子-1（KIM-1）水平升高的作用机制，阐明KIM-1表达与 p38 MAPK通路和 EKR1/2 MAPK通路的关系。方法：将处于对数生长期的 HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与 p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与 ERK1/2激酶抑制剂合用组和 ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组 HKC增殖抑制率，ELISA法测定各组 HKC上清液中 KIM-1水平，流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果：与空白组比较， CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高（P＜0.05），细胞存活率显著降低（P＜0.05），细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高（P＜0.05）；p38激酶抑制剂组和 ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。与CsA损伤组比较，CsA与 p38激酶抑制剂合用组、CsA与 ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低（P＜0.05），细胞存活率显著升高（P＜0.05），细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低（P＜0.05）。结论：p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程，KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	傅耀文		107	285	8.0	9.0
2	张文岚	吉林大学第一医院泌尿外科暨器官移植中心	42	294	9.0	15.0
3	赵军	吉林大学第一医院泌尿外科暨器官移植中心	49	239	9.0	14.0
4	于金宇	吉林大学第一医院泌尿外科暨器官移植中心	11	18	3.0	3.0
5	宋莲莲	吉林省中医药科学院病理室	4	5	1.0	2.0
9	薛丽娟	吉林大学第一医院泌尿外科暨器官移植中心	7	39	3.0	6.0