p38MAPK在低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌中的表达及三七皂苷单体Rb1的干预

• 作者: 唐兰兰 宋冬 宋张娟 王万铁 郑梦晓 马迎春 黄林静
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 低氧高二氧化碳 肺动脉高压 p38MAPK信号通路 三七皂苷单体Rb1
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1630-1635
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2014.12.0189

摘要

该实验旨在探讨三七皂苷单体Rb1对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的作用及其与p38MAPK信号通路的关系.原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2～5代细胞,随机分为五组:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳(1％ O2,6％ CO2)组(H组)、低氧高二氧化碳+8 mg/mLRb1组(RbL组)、低氧高二氧化碳+40 mg/mL Rb1组(RbM组)、低氧高二氧化碳+100 mg/mL Rb1组(RbH组).孵育24 h后收集细胞,分别采用免疫印迹法测定p38MAPK磷酸化蛋白的表达水平,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测p38MAPK基因的表达水平.p-p38MAPK蛋白在N组表达弱阳性;较之H组,Rb1干预组(RbL、RbM、RbH组)表达均不同程度减弱,以RbM组最为显著,差异有统计学意义(P＜0.01); p38MAPK mRNA在N组表达较弱;与H组相比,RbL、RbM和RbH组中p38MAPK mRNA表达均不同程度下降,以RbM组最为显著(P＜0.01).上述结果表明,p38MAPK信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制p38MAPK信号通路的表达而减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩.