fractalkine/CX3CR1在肝肺综合征发病机制中的作用

• 作者: 冯贤松 孙诚谊 潘耀振 谷化剑 辛小燕
• 来源期刊: 中国普通外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄疸,阻塞性 肝肺综合征 趋化因子,CX3C
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1087-1092
• 分类号: R657.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.7659/j.issn.1005-6947.2014.08.015

摘要

目的:探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法:将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后15～28 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替.术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞(PIM)、微血管密度(MVD)及CX3CR1的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均明显升高,动脉血氧分压(PaO2)下降、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM(CD68表达量)、MVD增加(CD34表达量)、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组(均P＜0.05),肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化(均P＞0.05).结论:fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路,阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘耀振	贵阳医学院附属医院肝胆外科	57	368	7.0	18.0
2	孙诚谊	贵阳医学院附属医院肝胆外科	160	655	10.0	19.0
3	冯贤松	华中科技大学同济医学院附属协和医院肝胆外科	79	372	9.0	13.0
4	辛小燕	华中科技大学同济医学院附属协和医院肝胆外科	6	47	3.0	6.0
5	谷化剑	贵阳医学院附属医院肝胆外科	3	2	1.0	1.0