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摘要:
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷对A375细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:以A375-WT和A375-G6PD△细胞为模型,用Real-time PCR检测G6PD mRNA表达,蛋白质印迹法检测G6PD、Bcl-2、Bcl-xL、STAT5和P-STAT5蛋白的表达,紫外分光光度法测定G6PD酶活性,Heochst 33342/PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化观察STAT5蛋白核迁移.结果:A375-WT和A375-G6PD△细胞中G6PDmRNA分别为0.545±0.13和0.207±0.03,降低了62.02%,t=-5.854,P=0.028;G6PD蛋白分别为0.975±0.16和0.227±0.10,降低了76.72%,t=-21.593,P=0.002;G6PD酶的比活性分别为(0.088±0.023)和(0.024±0.008) U/mg;降低了72.23%,t=-7.390,P=0.018;A375-G6PD△细胞的凋亡率为(8.62±1.67)%,比A375-WT细胞的(2.37±0.78)%升高了3.64倍,t=-12.163,P=0.007; A375-G6PD△细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量为0.245±0.037,比A375-WT细胞的0.578±0.073降低了57.61%,t=-16.021,P=0.004;Bcl-xL的表达量为0.138±0.019,比A375-WT细胞的0.287±0.067降低了51.92%,t=-5.377,P=0.033;A375-G6PD△细胞的P-STAT5/STAT5比值为0.72±0.201,比A375-WT细胞的2.28±0.367降低了68.4%(P=0.004),细胞核内STAT5表达为0.051±0.012,比A375-WT细胞核的STAT5蛋白(0.093±0.018)降低了45%(P=0.007),STAT5核迁移减少.结论:转录因子STAT5磷酸化降低、活性下降是G6PD缺陷所诱发的人黑色素瘤A375细胞凋亡的重要因素之一,为黑色素瘤发生及治疗的研究提供了新的思路.
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文献信息
篇名 G6PD缺陷诱发人黑色素瘤A375细胞凋亡机制研究
来源期刊 中华肿瘤防治杂志 学科 医学
关键词 黑色素瘤 G6PD缺陷 STAT5 A375细胞 细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(14) 所属期刊栏目 前沿报道/论著
研究方向 页码范围 1054-1058
页数 分类号 R73-3
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈龙 昆明医科大学生化与分子生物学系 21 45 3.0 5.0
2 朱月春 昆明医科大学生化与分子生物学系 22 41 4.0 6.0
3 王艳玲 昆明医科大学生化与分子生物学系 4 4 1.0 2.0
4 蔡天池 昆明医科大学生化与分子生物学系 4 3 1.0 1.0
5 张春华 昆明医科大学生化与分子生物学系 3 3 1.0 1.0
6 唐琼玲 昆明医科大学生化与分子生物学系 2 3 1.0 1.0
7 张正 昆明医科大学生化与分子生物学系 3 3 1.0 1.0
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黑色素瘤
G6PD缺陷
STAT5
A375细胞
细胞凋亡
研究起点
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期刊影响力
中华肿瘤防治杂志
半月刊
1673-5269
11-5456/R
大16开
山东省济南市济兖路440号
24-145
1994
chi
出版文献量(篇)
10987
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23
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