瘦素激活肿瘤相关巨噬细胞促进乳腺癌细胞MCF7的迁移及侵袭

• 作者: 庞雪利 曹红 李矿发 王林 苏敏 陈婷梅 魏兰 黄云秀
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 瘦素 肿瘤相关巨噬细胞 乳腺癌MCF7细胞 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 658-665
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2014.05.0289

摘要

该文探讨瘦素(leptin)激活肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)对乳腺癌细胞MCF7迁移及侵袭的影响及其作用机制.RT-PCR、FQ-PCR及Westem blot检测THP1分化的巨噬细胞中CD206、TGF-β及IL-10的表达.RT-PCR检测TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt的表达.细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测MCF细胞的迁移及侵袭能力.Western blot检测TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达.RT-PCR及Westem blo险测TAMs中MMP2、MMP9的表达.结果表明,经100 nmol/L PMA及20 ng/mL IL4滂导成的巨噬细胞分子表型为CD206+TGF-βHighIL-10High. TAMs中leptin长受体Ob-Rb及短受体Ob-Rt均为高表达.经leptin刺激的TAMs条件培养基能明显增强MCF细胞的迁移及侵袭能力.Leptin能显著提高TAMs中p-STAT3、p-ERK 1/2和p-AKT的表达(P＜0.05),且leptin能上调TAMs中MMP2和MMP9的表达;而MAPK/ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059能抑制MMP2的表达,JAK/STAT信号通路抑制剂AG490能抑制MMP9的表达(P＜0.05).以上结果表明,leptin能通过激活TAMs促进MCF7细胞的迁移和侵袭,其机制可能与leptin通过MAPK/ERK 1/2信号通路上调TAMs中MMP2及通过JAK/STAT信号通路上调MMP9的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈婷梅		42	230	7.0	14.0
2	苏敏		8	16	2.0	4.0
3	王林		11	47	3.0	6.0
4	曹红		6	17	2.0	4.0
5	魏兰		6	12	2.0	3.0
6	黄云秀		5	12	2.0	3.0
7	庞雪利		3	20	2.0	3.0
8	李矿发		3	20	2.0	3.0