靶向CK2α基因的siRNA对结肠癌HCT116细胞生长抑制作用及其机制

• 作者: 张秀梅 张霞 肖建英
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 酪蛋白激酶2 结肠肿瘤 HCT116细胞 RNA干扰 细胞周期
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 621-625
• 页数: 5页
• 分类号: R735.35
• 字数: 3098字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140332

摘要

目的：探讨RNA干扰酪蛋白激酶2（CK2α）基因表达后对 HCT116细胞生长的抑制作用并阐明其作用机制。方法：针对CK2α的 mRNA序列设计 CK2α-siRNA序列，将体外培养的 HCT116细胞分为正常对照组（未转染）、阴性对照组（转染siRNA）和CK2α-siRNA组（转染CK2α-siRNA），应用Lipofectamine 2000进行转染，利用 Western blotting 法检测CK2α、cyclin H、P53和P21蛋白表达水平；应用 MTT法检测各组 HCT116细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞周期时相的分布。结果：与阴性对照组比较， CK2α-siRNA组 CK2α和细胞周期蛋白 cyclin H的表达水平明显降低（P＜0.01），P53蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05），P21蛋白表达水平则明显升高（P＜0.01）；MTT检测，与阴性对照组比较，转染48和72 h，CK2α-siRNA组细胞存活率明显降低（P＜0.01）；流式细胞术分析，与阴性对照组比较，CK2α-siRNA组 S期细胞所占比例逐渐减少（P＜0.01），G1期细胞则明显增加（P＜0.01），细胞滞留在 G1期。结论：RNA干扰CK2α表达能够抑制 HCT116细胞增殖，发生 G1期阻滞；其机制可能与 RNA干扰CK2α表达后 cyclin H表达下调及P53活性恢复有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张秀梅	辽宁医学院基础学院生物化学教研室	32	63	4.0	6.0
2	肖建英	辽宁医学院基础学院生物化学教研室	70	272	9.0	12.0
3	张霞	辽宁医学院基础学院生物化学教研室	4	17	3.0	4.0