赖氨大黄酸对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制

• 作者: 刘晓庆 王梅梅 甄永占 章广玲 郝晓方
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 赖氨大黄酸 糖尿病 肝脏 脂肪肝
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 499-503
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R587.1
• 字数: 3732字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20140307

摘要

目的：探讨赖氨大黄酸（RHL）对糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用，阐明 RHL对肝脏的保护作用机制。方法：通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病模型。将40只大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、25和50 mg·kg-1 RHL治疗组，每组10只。采用硫代巴比妥酸法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）水平，联苯三酚自氧化法和 NADPH 偶联法分别检测超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；HE染色观察肝脏组织病理学变化；Nile red染色观察肝脏组织脂肪水平；Western blotting法检测脂肪合成相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较，糖尿病模型组大鼠体质量减低，血糖、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平升高（P＜0.05），肝脏组织中 SOD和 GSH-Px活性降低（P＜0.05），肝脏组织出现大量脂肪空泡和脂肪蓄积。糖尿病模型大鼠脂肪合成信号通路 ERK1／2-SREBP-1c被激活；与模型组比较，25和50 mg·kg-1 RHL治疗组大鼠脂肪合成信号通路被抑制。与模型组比较，RHL治疗组大鼠体质量无显著变化，但血糖、TG和 TC水平显著降低（P＜0.05），SOD和 GSH-Px活性显著升高（P＜0.05）。与糖尿病模型组比较，RHL治疗组大鼠肝脏组织中的脂肪空泡和脂肪蓄积明显减少。结论：RHL能抑制氧化应激、肝脏脂肪变性和脂肪蓄积从而发挥对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	甄永占	河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	24	84	6.0	7.0
2	刘晓庆	河北联合大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室	1	10	1.0	1.0
3	郝晓方	河北联合大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室	3	12	2.0	3.0
4	王梅梅	河北联合大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室	32	102	6.0	8.0
5	章广玲	河北联合大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室	38	123	6.0	8.0