目的::探讨ATM激酶表达水平和活性对卵巢癌细胞CaOV3顺铂敏感性的影响,以及可能的机制。方法:以ATM-siRNA转染CaOV3细胞48 h下调ATM蛋白水平,以KU-55933预处理CaOV3细胞12 h 下调ATM 激酶活性。 CCK8试验检测细胞活性, Western blot法检测ATM及r-H2 AX蛋白表达,荧光共聚焦confocal检测细胞DNA双链损伤标志蛋白r-H2 AX表达及同源重组修复关键蛋白RAD51表达及两者细胞核中共定位,应用碱性慧星试验检测细胞内DNA双链损伤情况,流式细胞术检测细胞周期分布。结果:卵巢癌细胞系CaOV3具备相对完整的同源重组修复能力,下调ATM或抑制ATM激酶活性均可降低DNA双链损伤情况下的同源重组修复能力,增加其对cDDP敏感性,同时减少cDDP引起的G0/G1期周期阻滞。结论:抑制ATM可影响卵巢癌细胞同源重组修复过程,增加DNA双链损伤,缓解G0/G1期周期阻滞,增加其对顺铂敏感性。