微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究

• 作者: 刘世明 张振辉 熊旭明 陈伟燕 黎佼
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA 心肌肥大 血管紧张素II
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 408-413
• 页数: 6页
• 分类号: R541.3
• 字数: 3811字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.03.005

摘要

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用.方法:用腹主动脉缩窄术(TAAC)构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR (qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor),用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化.结果:TAAC 术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加 (P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加.在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化.结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调.过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	熊旭明	广州医科大学附属第二医院重症医学科	25	163	6.0	12.0
2	张振辉	广州医科大学附属第二医院重症医学科	21	87	5.0	8.0
3	陈伟燕	广州医科大学附属第二医院重症医学科	17	67	4.0	8.0