罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制

• 作者: 凌婵
• 来源期刊: 临床肺科杂志
• 关键词: 哮喘 罗格列酮 过氧化物酶体增殖活化受体-γ 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1992-1993,1994
• 页数: 3页
• 字数: 2137字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6663.2014.011.017

摘要

目的：探讨罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制。方法将10名哮喘患者外周血T淋巴细胞培养48 h,分哮喘未干预组、哮喘干预1组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮)、哮喘干预2组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20μmol/L的罗格列酮及终浓度为10μg/L的哮喘干预2组)。 ELISA法检测T淋巴细胞培养上清液中IL-10浓度,细胞免疫化学染色检测T淋巴细胞NF-κB活化率。结果 IL-10浓度：哮喘干预1组>哮喘未干预组>哮喘干预2组(均P<0．05)。 NF-κB活化率：哮喘未干预组>哮喘干预2组>哮喘干预1组(均P<0．05)。各组NF-κB活性分别与IL-10浓度成负相关。哮喘干预1组上清液中IL-10浓度明显高于哮喘未干预组,哮喘干预1组NF-κB活化率较哮喘未干预组及哮喘干预2组下降1倍,哮喘干预2组与哮喘未干预组NF-κB活化率相近, IL-10抗体可阻断罗格列酮对NF-κB活化率的抑制。结论罗格列酮对PPAR-γ-核因子-κB通路抑制作用与升高哮喘患者T淋巴细胞源性IL-10水平有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	凌婵	长沙市中心医院肺七科	4	6	2.0	2.0