趋化因子CCL5/RANTES在糖尿病合并肝癌中的作用机制

• 作者: 刘繁荣 吴冬梅 章敬成 罗佳
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 趋化因子 CCL5 糖尿病 肝癌 BALB/c小鼠
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 879-883
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2014.08.005

摘要

目的 观察不同糖浓度培养人肝癌细胞株HepG2和鼠源性细胞株H22趋化因子CCL5 mRNA表达水平,比较H22细胞株在糖尿病鼠和正常小鼠中的成瘤能力,探索CCL5在糖尿病合并肝癌中的作用机制.方法 不同糖浓度培养液(5.5、25 mmol/L)体外培养人肝癌HepG2细胞和鼠源性肝癌H22细胞,细胞划痕实验测定细胞的迁移能力;提取不同糖浓度培养HepG2和H22细胞的总RNA,RT-PCR法检测细胞中趋化因子CCL5 mRNA表达水平;构建糖尿病鼠模型,对比糖尿病鼠和正常鼠的成瘤能力,并且通过免疫组织化学法检测瘤组织中CCL5的表达.结果 随着培养液中糖浓度的增加HepG2细胞的迁移能力随之增强;高浓度葡萄糖培养HepG2和H22细胞中的CCL5 mRNA表达相对高于低糖培养;鼠源细胞H22在糖尿病小鼠中成瘤速度快于正常小鼠,糖尿病鼠成瘤组织中CCL5表达量高于正常血糖的小鼠瘤组织(P＜0.05).结论 高糖培养HepG2和H22细胞可使CCL5表达增加.高血糖可致患肝癌的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致肝癌生长、转移中发挥作用.