姜黄素通过MAPK信号通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

• 作者: 张红兵 李会宣 杨虹 高健
• 来源期刊: 天然产物研究与开发
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 人肝癌细胞 凋亡相关蛋白 MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2014,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 329-334
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5|R256.49|R735.7
• 语种: 中文

摘要

本文阐述了姜黄素(Curcumin)对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其诱导凋亡的信号转导机制.采用MTT法和细胞计数法检测不同浓度姜黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响,利用流式细胞术检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,通过RT-PCR及Western blot检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响,最后通过检测MAPK的磷酸化水平分析姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的信号转导机制,通过MAPK抑制剂实验进一步证实诱导凋亡的分子机制.研究结果显示,姜黄素呈时间和剂量依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,其中40 μmol/L姜黄素可明显诱导SMMC-7721细胞的凋亡,并呈时间依赖性上调促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达、下调抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达,姜黄素对凋亡相关蛋白表达的调节及诱导凋亡可以通过激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路实现.表明姜黄素可诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制与姜黄素激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路从而上调Caspase-3和Bax的表达,下调Survivin和Bcl-2的表达有关.