YKL-40调控支气管上皮分泌 IL-8对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

• 作者: 修清玉 唐昊 李兵 石昭泉 肖琳
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: YKL-40 支气管上皮细胞 IL-8 支气管平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1591-1595
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 字数: 4386字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2014.12.002

摘要

目的：研究YKL-40介导支气管上皮细胞的炎症反应及对支气管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法：体外培养支气管上皮永生细胞系（BEAS-2B）和原代人支气管上皮细胞（HBECs），用不同浓度的YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs不同时间后，用Realtime PCR和ELISA方法检测炎症细胞因子的变化。 YKL-40刺激BEAS-2B和HBECs 6 h后，更换新鲜培养基继续培养18 h后收集细胞培养液，命名为（ YKL-40-BEAS-2B-CM、YKL-40-HBECs-CM），用于培养支气管平滑肌细胞（BSMCs）。24 h后检测BSMCs迁移能力的变化，72 h后检测BSMCs增殖能力的变化。结果：在BEAS-2B和HBECs中，YKL-40均能以浓度和时间依赖方式增强IL-8 mRNA的表达和IL-8的分泌，但对RANTES、Eotaxin，TNF-α没有影响。 YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM刺激BSMCs能显著增强其增殖能力和迁移能力，但去除YKL-40-BEAS-2B-CM和YKL-40-HBECs-CM中的IL-8后，则未见其可以明显提高BSMCs的增殖和迁移能力。结论：YKL-40通过调控支气管上皮表达和分泌IL-8参与了哮喘时的气道炎症反应，进一步通过影响支气管平滑肌细胞的增殖和迁移介导哮喘时的气道重构。抑制IL-8有望成为控制YKL-40介导的哮喘炎症反应和组织重构的有效干预措施。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石昭泉	上海长征医院呼吸内科	6	31	3.0	5.0
2	唐昊	上海长征医院呼吸内科	5	14	2.0	3.0
3	李兵	上海长征医院呼吸内科	6	22	2.0	4.0
4	修清玉	上海长征医院呼吸内科	23	76	6.0	8.0
5	肖琳	上海长征医院呼吸内科	1	6	1.0	1.0