大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

• 作者: 徐锋
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌顿抑 血管紧张素Ⅱ1型受体(ATR1) 血管紧张素Ⅱ2型受体(ATR2) 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1181-1183,1186
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 3365字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20140522.015

摘要

目的:探讨大鼠心肌顿抑(MS)之后血管紧张素Ⅱ1型受体(ATR1)和2型受体(ATR2)在缺血再灌注之后表达的变化.方法:将48只大鼠随机分为6组,每组8只:A组(对照组)、B组(MS后1 h)、C组(MS后4h)、D组(MS后8 h)、E组(MS后24 h)、F组(MS后72 h).经过HE染色后观察大鼠的心肌组织结构,免疫组化SP法观察心肌ATR1、ATR2细胞的定位以及表达的变化.结果:大鼠心肌顿抑模型心肌组织结构HE染色检查无明显变化,免疫组化检查发现心肌顿抑后ATR1和ATR2都呈现动态变化,顿抑后1h两者都升高,其中ATR2达到峰值,在顿抑后4 h ATR1达到峰值,而后两者都呈现缓慢下降的趋势,到顿抑后72 h,均达到最低值,但是此时ATR2高于ATR1,仍然维持较高的水平,ATR2表达增高可能发挥对心肌的保护作用.结论:ATR1在心肌顿抑后4h后达到峰值,ATR2在1h后达到峰值,心肌顿抑后可能通过局部的RAS系统激活,细胞内钙离子超负荷,ATR1表达上升后可能损伤心肌功能;ATR2表达上升则可能发挥对心肌的保护功能,早期阻断ATR1,提高ATR2可能对于心肌顿抑后心功能的恢复有帮助.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐锋	合肥市解放军105医院心内一科	2	1	1.0	1.0