红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3-K／AKT 信号通路的影响

• 作者: 于春艳 刘柳青 罗银利 谭李红 黄晓松
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 红景天/药理学 1-磷脂酰肌醇3-激酶 p21活化激酶类 再灌注损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 734-738
• 页数: 5页
• 字数: 5044字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2014.06.005

摘要

目的：探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ PI3-K/AKT）信号通路的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为四组：假手术组、模型组及红景天苷低、高剂量组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分及相关指标检测。氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色检测脑梗死面积，苏木素-伊红（ HE）染色观察脑组织病理学改变，原位末端标记技术（ TUNEL）法检测细胞凋亡数，免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果与模型组比较，红景天苷高、低剂量组神经功能缺损程度明显减轻，脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均明显减少，PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）；与红景天苷低剂量组相比较，红景天苷高剂量组神经功能缺损程度减轻，脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均减少，PI3-K、p-AKT阳性细胞表达增加，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。结论红景天苷通过激活PI3-K/AKT信号通路，从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄晓松	湖南省第二人民医院神经内科 湖南中医药大学临床医学院	14	105	5.0	10.0
2	罗银利	湖南中医药大学研究生教育学院	3	10	1.0	3.0
3	谭李红	湖南省第二人民医院神经内科 湖南中医药大学临床医学院	5	12	2.0	3.0
4	刘柳青	湖南省第二人民医院神经内科 湖南中医药大学临床医学院	3	9	1.0	3.0
5	于春艳	湖南中医药大学研究生教育学院	2	10	1.0	2.0