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摘要:
目的:进一步明确替米沙坦治疗糖尿病肾病的机制,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)通路在其中的作用。方法构建糖尿病肾病大鼠模型,将其随机分为空白对照组、替米沙坦组(5 mg·kg-1·d-1)、替米沙坦联合PPARγ抑制剂治疗组(替米沙坦5 mg·kg-1·d-1;GW96620.5 mg·kg-1·d-1),治疗12周后检测并比较3组SD大鼠的血、尿生化指标及肾脏质量,ELISA法检测并比较3组SD大鼠血液中白细胞介素_1( IL_1)、白细胞介素_6( IL_6)、肿瘤坏死因子_α( TNF_α)的表达水平,比较分析各组肾脏组织病理变化。 Western_blot或免疫组化法检测并比较3组SD大鼠肾脏组织HGF的表达,以及活化的NF_κB(P65)的水平。结果替米沙坦能够显著改善糖尿病肾病大鼠的血、尿生化指标,减轻肾脏质量,缩小肾小球体积,减轻系膜增生,减少炎性细胞浸润;明显降低血液中IL_1、IL_6、TNF_α表达水平,及肾脏组织中活化的NF_κB(P65)的水平,增加肾脏组织中HGF表达。但以上变化能被PPARγ抑制剂GW9662有效逆转。结论 PPARγ相关通路活化可能在替米沙坦治疗糖尿病肾病中起重要作用。
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文献信息
篇名 替米沙坦治疗糖尿病肾病过程中PPARγ的作用
来源期刊 医药导报 学科 医学
关键词 替米沙坦 GW9662 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肾病,糖尿病
年,卷(期) 2014,(12) 所属期刊栏目 药物研究
研究方向 页码范围 1553-1558
页数 6页 分类号 R972.4|R587.1
字数 4804字 语种 中文
DOI 10.3870∕yydb.2014.12.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗华丽 重庆医科大学附属永川医院肾内科 33 254 9.0 15.0
2 文津 重庆医科大学附属永川医院肾内科 6 22 2.0 4.0
3 蒋先洪 重庆医科大学附属永川医院肾内科 12 106 5.0 10.0
4 张剑彬 重庆医科大学附属永川医院肾内科 8 29 2.0 5.0
5 刘晏明 重庆医科大学附属永川医院肾内科 4 15 3.0 3.0
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替米沙坦
GW9662
过氧化物酶体增殖物激活受体γ
肾病,糖尿病
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