环氧化酶-2表达在NK/T细胞淋巴瘤化疗耐药中的作用及其机制研究

• 作者: 王亚民 顾康生
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 环氧化酶-2 凋亡 Akt 表阿霉素 NK/T淋巴瘤细胞株YTS
• 年，卷（期）: 2014,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1039-1044
• 页数: 6页
• 分类号: R733.4
• 字数: 4550字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨环氧化酶-2(COx-2)的表达导致NK/T细胞淋巴瘤细胞株化疗耐药的可能机制.方法 MTS法检测表阿霉素、COX-2抑制剂塞来昔布及Akt信号通路抑制剂LY294002对NK/T淋巴瘤细胞株YTS的生长影响.Westernblot检测表阿霉素作用后COX-2的表达情况,高表达COX-2YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20 μmol/L)联合LY294002(25 μmol/L)组进行比较,Western blot检测Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2、Mcl-1表达情况,MTS检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡变化.结果 表阿霉素、塞来昔布、LY294002对YTS的生长均具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性.表阿霉素可以诱导YTS COX-2的高表达,且呈剂量依赖性.与未被诱导细胞相比,COX-2高表达的细胞株对表阿霉素的耐受性提高,Western blot结果显示Bcl-2、Mcl-1和p-Akt蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低.COX-2高表达YTS细胞分成表阿霉素组、表阿霉素联合塞来昔布(20μmol/L)组及表阿霉素、塞来昔布(20 μmol/L)联合LY294002(25 μmol/L)组进行比较,细胞存活率依次降低;凋亡率依次升高;Bax表达依次升高;p-Akt、Bcl-2、Mcl-1表达依次降低.结论 表阿霉素可诱导NK/T淋巴瘤细胞株YTS COX-2表达,高表达COX-2细胞株可能通过p-Akt信号通路介导细胞凋亡途径提高对表阿霉素的耐受性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	顾康生	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	86	512	13.0	16.0
2	王亚民	安徽医科大学第一附属医院肿瘤科	3	3	1.0	1.0