过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用

• 作者: 刘莹 季辉 杨燚 温雅 王力娜 祝春华
• 来源期刊: 河北医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 过氧化物酶体增殖物激活受体 基质金属蛋白酶9
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 993-996
• 页数: 4页
• 分类号: R743.31
• 字数: 2548字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3205.2014.09.001

摘要

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ peroXisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ）对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ middle cerebral artery occlusion， MCAO）模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子（ pigment epithelium-derived factor，PEDF）、基质金属蛋白酶9（matriX metalloproteinase-9，MMP-9）的基因和蛋白表达变化，采用干湿法测定各组脑组织含水量，采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积，采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h，溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少，而MMP-9显著增加；替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9，并明显改善神经功能缺失，减轻脑水肿，减小梗死体积，保护缺血脑组织；替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子，激活PPARγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘莹	河北医科大学第二医院神经内科	10	21	3.0	4.0
2	王力娜	河北医科大学第二医院神经内科	13	34	4.0	5.0
3	祝春华	河北医科大学第二医院神经内科	16	221	6.0	14.0
4	杨燚	河北医科大学第二医院神经内科	20	156	9.0	12.0
5	季辉	河北医科大学第二医院神经内科	14	38	4.0	6.0
6	温雅	河北医科大学第二医院神经内科	9	25	3.0	4.0