当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制

• 作者: 刘俊 张岩岩 张梦思 徐春燕 朱家红 王亚平 穆欣艺 贾道勇 黄国宁
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: K562细胞株 人白血病小鼠模型 当归多糖 阿糖胞苷 肝损伤
• 年，卷（期）: 2014,（1）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 121-125
• 语种: 中文
• DOI: 10.4268/cjcmm20140123

摘要

白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏.本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道.本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模型,通过腹腔注射APS、阿糖胞苷(Ara-c)以及两者联合(APS+ Ara-c)治疗白血病小鼠,研究对肝脏的影响及其机制.结果表明,与白血病小鼠对照组相比,APS或Ara-c治疗后,外周血白细胞数显著降低;肝功能损伤减轻:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与总胆红素(TBiL)降低,白蛋白(Alb)升高;肝脏抗氧化能力下降得以抑制;抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)降低;炎症因子IL-1β,IL-6水平降低;肝指数减少;白血病细胞对肝小叶浸润减少,且凋亡率增加.APS+ Ara-c联合治疗后肝脏病理恢复更加显著.综上所述,APS和Ara-c可减少肝脏内白血病细胞聚集,降低肝功能损伤和炎症因子水平,提高肝组织抗氧化能力,提示APS+ Ara-c联合治疗可以发挥更好作用.