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摘要:
目的 探讨CD200-CD200受体(CD200 receptor,CD200R)介导的静止的小胶质细胞(microglia,MG)受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素.方法 用CD200R的抑制性抗体(anti-CD200R blocking antibody,ACDR)处理添加了铁(Ferrum,Fe)的中脑神经元培养物,并同时设立磷酸盐生理盐水缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组,检测培养物中多巴胺(dopamine,DA)的摄取含量,过氧化物的生成.采用SAS6.12软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计意义.结果 与对照组比较ACDR处理组DA的摄取含量明显减少,过氧化物的生成明显增加,差别有统计学意义(P<0.05).结论 多巴胺能神经元的神经毒性由Fe在培养的中脑神经元中诱导产生,MG通过ACDR与Fe的结合来表达对多巴胺能神经元的毒性,多巴胺能神经元的神经毒性取决于DA的摄取,过氧化物的生成对多巴胺能神经元的神经毒性起关键作用,ACDR显著提高了多巴胺能神经元对神经毒性的易感性.
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文献信息
篇名 CD200-CD200R介导静止的MG受损对中脑多巴胺能神经的退行性变的影响研究
来源期刊 中华全科医学 学科 医学
关键词 CD200-CD200R 多巴胺能神经元 多巴胺 小胶质细胞 过氧化物
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 全科医学论著
研究方向 页码范围 1714-1717,1729,封3
页数 分类号 R742.5|R338.2|R446.5
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 叶民 南京医科大学附属南京明基医院神经内科 43 183 8.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
CD200-CD200R
多巴胺能神经元
多巴胺
小胶质细胞
过氧化物
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中华全科医学
月刊
1674-4152
11-5710/R
大16开
安徽省蚌埠市长淮路287号
26-200
2003
chi
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13638
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25
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