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Nutlin-3 a诱导p73α对p53突变型结肠癌细胞的作用及其机制研究
Nutlin-3 a诱导p73α对p53突变型结肠癌细胞的作用及其机制研究
作者:
杨洋
王莉
詹媛
邬黎青
郝华
陈小青
陈玲
高歌
原文服务方:
中国全科医学
结直肠肿瘤
基因,p53
突变
Nutlin-3a
摘要:
目的:探讨Nutlin-3a对p53突变型结肠癌细胞生长的作用及其机制。方法用不同浓度(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0μmol/L) Nutlin-3a处理人体结肠癌细胞株Caco-272 h,MTT法检测其对癌细胞生长的抑制作用;Western blotting法检测Nutlin-3a对Caco-2细胞内p73α及p21蛋白表达的影响;细胞集落形成分析检测癌细胞在撤药后重新增殖状态。结果对照组及不同浓度Nutlin-3a组不同时间吸光度及细胞生长抑制率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Nutlin-3a浓度与处理时间存在交互作用(P<0.05);对照组及不同浓度Nutlin-3a组吸光度及细胞生长抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间间差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及不同浓度 Nutlin-3a组p73α及p21蛋白表达比较,差异有统计学意义( P<0.05)。细胞集落形成分析结果显示,对照组及不同浓度Nutlin-3a组不同时间Caco-2细胞数量比较,差异均有统计学意义( P<0.05);Nutlin-3a浓度与处理时间存在交互作用(P<0.05);对照组及不同浓度Nutlin-3a组Caco-2细胞数量比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间间差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用Nutlin-3a治疗p53突变型结肠癌时,考虑其对肿瘤细胞抑制及杀伤作用的同时,应考虑到其对残存细胞细胞周期的影响,在体外2.5~20.0μmol/L的Nutlin-3a对p53突变型结肠癌的治疗作用最为理想。
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文献信息
篇名
Nutlin-3 a诱导p73α对p53突变型结肠癌细胞的作用及其机制研究
来源期刊
中国全科医学
学科
关键词
结直肠肿瘤
基因,p53
突变
Nutlin-3a
年,卷(期)
2014,(36)
所属期刊栏目
论 著 Original Research
研究方向
页码范围
4319-4323
页数
5页
分类号
R735.35
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1007-9572.2014.36.013
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
杨洋
南昌大学第二附属医院眼科
53
118
5.0
7.0
2
陈玲
江西省新余市中医院消化科
11
23
3.0
4.0
3
王莉
南昌大学第二附属医院病理科
20
50
5.0
6.0
4
郝华
南昌大学第二附属医院病理科
51
55
5.0
5.0
5
邬黎青
南昌大学第二附属医院病理科
29
34
3.0
4.0
6
陈小青
江西省上饶市立医院病理科
4
8
2.0
2.0
7
高歌
南昌大学第二附属医院病理科
4
9
2.0
3.0
8
詹媛
南昌大学第二附属医院病理科
2
5
1.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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版权信息
全文
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引文网络
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二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
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二级引证文献
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1992(1)
参考文献(1)
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1999(1)
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参考文献(1)
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参考文献(2)
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2010(5)
参考文献(5)
二级参考文献(0)
2011(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
2013(1)
参考文献(1)
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参考文献(0)
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引证文献(1)
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2018(4)
引证文献(1)
二级引证文献(3)
2020(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
结直肠肿瘤
基因,p53
突变
Nutlin-3a
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国全科医学
主办单位:
中国医院协会
出版周期:
旬刊
ISSN:
1007-9572
CN:
13-1222/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1998-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
0
总下载数(次)
0
总被引数(次)
213687
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