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摘要:
椎间盘细胞衰老是随着年龄的增加以及外界多种因素的刺激,椎间盘内的活性氧不断蓄积,椎间盘细胞的氧化应激状态从而被激活引起的.虽然目前仍然不能够明确氧化应激引起椎间盘细胞衰老的具体机制,但对近年来国内外有关细胞衰老机制的相关文献研究,为本研究提供帮助.本研究推测氧化应激也是通过DDR通路、核因子κB通路、p38 MAPKs通路和microRNA通路四种方式来诱导椎间盘细胞衰老,分别作用于p16INK4a途径或p19ARF/p53/p21途径,对下游靶基因进行调控,从而抑制细胞增值导致细胞老化.但其主要作用方式尚不明确,主要作用途径及作用靶点仍有待验证,这是寻找特异性强、安全、高效的药物来防治椎间盘退变性疾病的前提条件.
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文献信息
篇名 氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展
来源期刊 中医学报 学科 医学
关键词 氧化应激 椎间盘细胞 椎间盘退变性疾病 细胞衰老
年,卷(期) 2014,(2) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 295-299
页数 分类号 R256.81
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴承亮 6 77 4.0 6.0
2 谢健 12 47 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
椎间盘细胞
椎间盘退变性疾病
细胞衰老
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中医学报
月刊
1674-8999
41-1411/R
大16开
河南省郑州市金水路1号
36-153
1985
chi
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