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摘要:
目的:通过建立大鼠AP模型,并给予P物质受体拮抗剂L-703,606干预,探讨P物质及其受体在AP相关性肺损伤中的作用,探讨L-703,606对AP相关性肺损伤的治疗作用及机制.方法:选取Sprague-Dawley雄性大鼠54只,采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠制备AP模型.随机分为假手术组(SO组)、AP组和L-703,606治疗组.各组设3、6和12h三个亚组.进行肺组织病理学观察、肺湿/干重比率和肺组织MPO活力测定,应用免疫组化法测定肺组织P物质表达,应用western blot方法测定肺组织神经激肽受体-1(NK-1R)表达.结果:3、6和12h各时间点,SO组病理学始终大致正常,肺湿/干重比率和肺组织MPO无明显差异,肺组织P物质和NK-1R少量表达.AP组均可见肺组织充血、水肿、出血、肺萎缩、肺不张和白细胞聚集,肺组织湿/干重比率增加,MPO活力增强,且随时间推移程度加重,肺组织P物质和NK-1R表达增强.与AP组相比,L-703,606组肺组织病理学改善,肺湿/干重比率、MPO活力均明显下降,肺组织P物质表达减弱,NK-1R表达无明显变化.结论:P物质在AP相关性肺损伤发病中发挥作用,L-703,606对AP相关性肺损伤具有一定保护作用,其机制可能与阻断P物质与其受体结合所介导的血管通透性增强以及中性粒细胞聚集、活化有关.
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机制
重症急性胰腺炎
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 P物质及其受体拮抗剂L-703,606对大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的影响
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 急性胰腺炎 肺损伤 P物质 神经激肽受体-1 髓过氧化物酶
年,卷(期) 2014,(8) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1213-1216
页数 4页 分类号
字数 3434字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2014.08.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冯志杰 河北医科大学第二医院消化内科 50 529 13.0 22.0
2 刘迎迎 22 41 4.0 4.0
3 于洪海 河北医科大学第二医院消化内科 4 27 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性胰腺炎
肺损伤
P物质
神经激肽受体-1
髓过氧化物酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
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