人肺动脉平滑肌细胞中精氨酸酶Ⅱ与微小RNA-17的相互作用

• 作者: 庞婷婷 王伟 王玉林 靳有鹏
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 肺动脉高压 人肺动脉平滑肌细胞 微小RNA-17 精氨酸酶Ⅱ
• 年，卷（期）: 2014,（42）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 组织构建细胞学实验
• 页码范围: 6752-6757
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 6417字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2014.42.006

摘要

背景：已有研究证实 microRNA-17-92簇在肺动脉高压中发挥着重要作用，精氨酸酶Ⅱ又参与低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖，而人肺动脉平滑肌细胞中微小 RNA-17与精氨酸酶Ⅱ之间的相互作用尚未见研究报道。<br>　　目的：分析人肺动脉平滑肌细胞中，微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ的关系及其相互作用机制。<br>　　方法：选用4-8代的人肺动脉平滑肌细胞，分别给予转染微小RNA-17的抑制剂、增强剂、精氨酸酶Ⅱ小干扰RNA等处理，分别在常氧(体积分数21%O 2)及低氧(体积分数1%O 2)条件下培养。提取RNA和微小RNA，采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中微小RNA-17和精氨酸酶ⅡmRNA的表达，提取蛋白，采用Western blot法比较各组细胞中精氨酸酶Ⅱ等蛋白水平的表达。<br>　　结果与结论：低氧下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17及精氨酸酶Ⅱ的表达均明显增加，抑制微小RNA-17的表达可阻止低氧诱导的精氨酸酶Ⅱ的表达增加，微小 RNA-17的过表达可使精氨酸酶Ⅱ表达上调，精氨酸酶Ⅱ基因敲除后，低氧诱导的微小 RNA-17的表达受到抑制。提示人肺动脉平滑肌细胞中，精氨酸酶Ⅱ是微小RNA-17的一个新的靶基因，而且精氨酸酶Ⅱ可以反馈调节微小RNA-17的表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王伟	山东大学附属省立医院儿科	232	1688	18.0	29.0
2	王玉林	山东大学附属省立医院儿科	41	213	8.0	11.0
3	靳有鹏	山东大学附属省立医院儿科	27	106	6.0	8.0
4	庞婷婷	山东大学附属省立医院儿科	3	7	2.0	2.0