BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

• 作者: 董小莉 谭宁 邓宇珺
• 来源期刊: 海南医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 脑利钠肽 凋亡 氧化应激
• 年，卷（期）: 2014,（21）
• 所属期刊栏目: 论著 -- 基础研究
• 页码范围: 3124-3126
• 页数: 3页
• 分类号: R-332
• 字数: 1696字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、BNP0.005组及BNP0.01组，每组6只，制作在体心肌缺血再灌注模型，分别使用上述干预，再灌注结束后摘取心脏，检测心肌标本超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase，SOD)、丙二醛(Malondiadehyde，MDA)及心肌细胞凋亡指数(Apoptoticindex，AI)。结果S组、I/R组、BNP0.005组、BNP0.01组SOD分别为(195.78±21.45)U/mg、(84.35±9.03)U/mg、(125.66±18.06)U/mg、(161.83±15.49)U/mg；MDA分别为(2.73±0.41)nmol/mg、(7.36±0.51)nmol/mg、(4.46±0.47)nmol/mg、(3.69±0.38)nmol/mg；AI分别为(3.84±2.53)%/(43.63±3.70)%/(22.13±2.85)%、(14.21±2.77)%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义(P<0.001)；相较于其他组，BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平(P<0.001)，而相较于BNP0.005组，BNP0.01组SOD活力更高(P=0.001)，MDA活力及AI水平更低(P值分别为0.007和0.012)。结论BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用，且这种保护作用可能与浓度相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭宁	广东省医学科学院广东省人民医院广东省心血管病研究所心血管内科	6	50	3.0	6.0
2	董小莉	海南省人民医院心血管内科	10	41	4.0	6.0
3	邓宇珺	广东省医学科学院广东省人民医院广东省心血管病研究所心血管内科	3	37	2.0	3.0