P38MAPK在大鼠心肌缺血再灌注中HSP70的调控作用机制

• 作者: 冯文学 赵国安
• 来源期刊: 中国实用医刊
• 关键词: 再灌注损伤 细胞凋亡 P38MAPK HSP70
• 年，卷（期）: 2014,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 72-74
• 页数: 3页
• 字数: 2327字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2014.05.030

摘要

目的 探讨P38MAPK在缺血再灌注损伤中的作用,以及与HSP70存在的可能相关关系.方法 将40只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、IPC组、阻断剂组四组,通过结扎冠状动脉左前降支建造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并观察大鼠心肌P38 MAPK、HSP70蛋白以及细胞凋亡率的变化.结果 与假手术组比较,模型组、IPC组、阻断剂组三组心肌细胞凋亡及P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05);而与模型组对照比较,IPC组心肌细胞凋亡率明显下降,P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05),模型组与阻断剂组对照心肌细胞凋亡率及P38MAPK、HSP70蛋白表达均无明显变化.结论 P38MAPK信号通路的活化能有效抑制心肌细胞凋亡,改善心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与热休克蛋白70的激活相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵国安		70	260	8.0	12.0
2	冯文学		1	2	1.0	1.0