Genistein对Aβ所致痴呆大鼠工作记忆的影响及机制探讨

• 作者: 刘晓杰 刘燕 原丽 张翠英 李清山 解瑞 郭小姝
• 来源期刊: 中外医疗
• 学科: 医学
• 关键词: 染料木黄酮 工作记忆 β淀粉样蛋白 Y迷宫 实时定量PCR
• 年，卷（期）: 2014,（29）
• 页码范围: 58-60
• 页数: 3页
• 分类号: R749.161
• 字数: 2505字
• 语种: 中文

摘要

目的：比较不同浓度染料木黄酮Genistein对痴呆模型大鼠认知功能的影响,并探讨可能的分子机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组﹑DMSO组﹑Aβ1-40模型组﹑2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein治疗组。对照组,DMSO组侧脑室注射0.9%生理盐水,其余3组侧脑室注射Aβ1-42制备阿尔茨海默病(AD)痴呆模型大鼠,1周后,不同剂量Genistein治疗组分别用2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein灌胃,DMSO组则用0.5%DMSO溶剂灌胃,对照组与Aβ1-40组分别用0.5%生理盐水灌胃,1次/d,连续四周后,通过Y迷宫试验测定各组大鼠工作记忆,利用RT-PCR分析大鼠海马组织中STAT3和Cas-pase-3 mRNA相对表达量。结果单独给予Aβ1-40的大鼠在Y迷宫试验中自发交替反应率明显降低,海马STAT3的mR-NA相对表达量明显降低,但Caspase-3 mRNA相对表达量显著上升；低剂量Genistein组逆转Aβ1-40形成的损伤,给予高剂量Genistein(20 mg/kg)后,检测结果与Aβ1-40组差异无统计学意义。结论低剂量Genistein通过上调STAT3 mRNA同时抑制Caspase-3基因表达拮抗了Aβ1-40诱导的神经毒作用,而高剂量Genistein表现出相反的效应与机制。以上提示,给予低剂量Genistein可能有助于预防或延缓AD患者认知功能的衰退。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	解瑞	长治医学院附属和平医院眼科	7	13	2.0	3.0
2	原丽	山西长治医学院生理教研室	2	4	1.0	2.0
3	郭小姝	山西长治医学院生理教研室	1	3	1.0	1.0
4	刘晓杰	山西长治医学院生理教研室	2	4	1.0	2.0
5	李清山	山西长治医学院生理教研室	1	3	1.0	1.0
6	刘燕	山西长治医学院生理教研室	2	4	1.0	2.0
7	张翠英	山西长治医学院生理教研室	3	4	1.0	2.0