125I体外照射联合C225诱导MNK-45细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

• 作者: 师义 李巍伟 李汝红 李逊 陈明媚
• 来源期刊: 医学信息
• 关键词: 125I粒子 表皮生长因子受体抑制剂 人胃癌细胞 凋亡 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2014,（2）
• 所属期刊栏目: 临床医学 -- 论著
• 页码范围: 56-57
• 页数: 2页
• 字数: 3298字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨125I粒子连续体外照射联合表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂（C225）对人胃癌细胞（MNK-45）的促凋亡作用及对凋亡相关基因 Bcl-2和 Bax表达的影响,初步了解二者联合治疗胃癌的相关机制。方法体外培养人胃癌细胞。实验共分对照组、单药组、单照组、联合组。单药组与联合组细胞预先经2000μg/ml C225处理。选取放射活度14.49MBq的125I粒子建立体外照射装置，对单照组和联合组细胞进行持续照射，对照组与单药组细胞则置于相同装置中但未接受125I粒子照射。72h后收集各组细胞，用细胞计数法观察分析细胞生长情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。 RT-PCR检测细胞Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果各实验组细胞增殖均较对照组明显受抑，倍增时间延长，差异均有显著性（P<0.05）。各实验组细胞凋亡率较对照组明显增加，差异均有显著性（P<0.05），且联合组细胞凋亡率较单照组与单药组均明显增加，差异有显著性（P<0.05）。 RT-PCR检测显示各实验组较对照组均有不同程度的 Bax表达增加、Bcl-2表达减弱以及 Bax/Bcl-2比值增加，差异有显著性（P<0.05），且分别与单药组和单照组比较，联合组细胞上述表现最为明显（P<0.05）。结论125I粒子体外照射联合 C225可显著强化对人胃癌细胞MNK-45的凋亡诱导效应；其机制可能与二者协同下调Bcl-2,上调Bax表达，进一步提高Bax/Bcl-2比值有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李逊		4	2	1.0	1.0
2	师义		2	6	1.0	2.0
3	李巍伟		1	0	0.0	0.0
4	陈明媚		1	0	0.0	0.0
5	李汝红		1	0	0.0	0.0