血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞分泌NO和ET1的影响

• 作者: 姚义安 齐元
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞功能 信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 24-28
• 分类号: R543.5
• 字数: 3439字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2015.01.006

摘要

目的 通过体外细胞实验研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌NO和ET1的影响,探讨其可能的机制.方法 体外培养HUVECs,对其进行不同浓度AngⅡ刺激(1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L刺激组),及相同浓度不同作用时间AngⅡ刺激(1×10-7 mol/L刺激2、6、12、18、24h),并应用不同的受体阻断剂(AT1R阻断剂替米沙坦、AT2R阻断剂PD123319)及信号通路阻断剂(Erk1/2阻断剂PD98059、P38 MAPK阻断剂SB203580、PKC阻断剂Staurosporine)观察AngⅡ的作用通路,用ELISA法检测细胞分泌的内皮素1(ET1),用Griess法检测一氧化氮(NO),用RT-PCR方法检测eNOS/ET1 mRNA水平.结果 AngⅡ对血管内皮细胞的刺激作用有浓度效应,AngⅡ越高,eNOS mRNA表达和NO水平越低,而ET1 mRNA表达与蛋白水平越高;AngⅡ对内皮细胞功能的影响有时间效应,AngⅡ作用时间越长,NO/ET1水平越低;替米沙坦、PD98059和SB203580能阻断AngⅡ的效应;而PD123319和Staurosporine不能阻断AngⅡ的效应.结论 AngⅡ可损伤内皮细胞的分泌功能,表现为NO降低而ET1升高,其通过AT1R发挥,用并可能通过Erk1/2及MAPK信号通路途径起作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚义安	同济大学附属东方医院心内科	13	78	5.0	8.0
2	齐元	同济大学附属东方医院心内科	2	3	1.0	1.0