MKK6过表达调控SIRT1影响食管癌细胞肿瘤行为学的体外研究

• 作者: 任朋亮 刘戟 刘明佳 杨晓龙 胡开锋 陈利弘
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: MKK6 SIRT1 Eca109细胞 细胞活力 细胞侵袭力 细胞凋亡 反馈调节轴
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 548-553
• 语种: 中文

摘要

目的 向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响.方法 根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1 ShRNA共转染组和MKK6-RES(白藜芦醇)组,相应处理后,采用Wcstern blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况.结果 测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关.结论 Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨晓龙	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	7	27	3.0	5.0
2	刘明佳	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	5	16	2.0	4.0
3	陈利弘	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	5	17	2.0	4.0
4	胡开锋	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	4	7	2.0	2.0
5	任朋亮	四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室	4	36	3.0	4.0