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摘要:
目的 观察砷对原代培养海马神经元的细胞活性、凋亡及突触素(SYN)和生长相关蛋白GAP-43表达的影响.方法 将原代培养的新生SD大鼠海马神经元分别暴露于含0.00、0.05、0.10、0.20、0.40 μg/ml亚砷酸钠的培养基中培养24 h.检测神经元形态变化、细胞凋亡及SYN和GAP-43蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,0.10、0.20、0.40μg/ml亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中神经网络丰富型神经元的构成比降低,海马神经元的凋亡率较高,SYN蛋白表达水平降低,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中GAP-43蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠海马神经元的凋亡率呈上升趋势,SYN和GAP-43蛋白表达水平呈下降趋势.结论 砷可诱导原代培养海马神经元凋亡,通过降低SYN和GAP-43蛋白表达而损伤其突触可塑性.
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海马神经元
突触素
突触相关蛋白43
GAP-43在发育大鼠中枢神经系统的表达
神经生长相关蛋白质
中枢神经系统
免疫细胞化学
大鼠
内容分析
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文献信息
篇名 砷对原代培养海马神经元凋亡及突触素和生长相关蛋白GAP-43表达的影响
来源期刊 环境与健康杂志 学科 医学
关键词 原代海马神经元 细胞凋亡 突触可塑性
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 基础与应用
研究方向 页码范围 18-21
页数 分类号 R994.6
字数 语种 中文
DOI 10.16241/j.cnki.1001-5914.2015.01.004
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研究主题发展历程
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原代海马神经元
细胞凋亡
突触可塑性
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与健康杂志
月刊
1001-5914
12-1095/R
大16开
天津市河东区华龙道76号
6-221
1984
chi
出版文献量(篇)
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