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摘要:
目的:探讨积雪草酸(AA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,分为对照组、ISO组和ISO+AA组。ISO组使用10 mmol/L ISO处理H9c2细胞诱导心肌细胞肥大,ISO+AA组加入不同浓度AA和10 mmol/L ISO处理H9c2细胞,对照组加入0.5%二甲基亚砜(DMSO)作为溶媒对照。实时定量PCR检测心房钠尿肽(ANP)、β?肌球蛋白重链(β?MHC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH?Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶1(HO?1)基因的表达,免疫荧光染色测量心肌细胞横截面积,免疫印迹法检测心肌肥大相关信号通路改变,荧光探针DCFH?DA检测细胞内活性氧簇(ROS)水平。结果实时定量PCR显示,与对照组比较,ISO处理48 h后H9c2细胞心肌肥大标志物ANP和β?MHC mRNA表达上调(均P<0.05),而5、10、20μmol/L的AA干预48 h可显著降低ISO诱导的ANP和β?MHC mRNA表达上调(均P<0.05),且具有浓度依赖性;20μmol/L AA处理H9c2细胞12、24和48 h,均能抑制ISO诱导的ANP和β?MHC mRNA表达上调(均P<0.05)。免疫荧光染色测量各组心肌细胞横截面积显示,对照组、ISO组和ISO(10 mmol/L)+AA(20μmol/L)组心肌细胞横截面积分别为(1946±49)μm2、(2952±111)μm2、(2548±59)μm2。与对照组比较,ISO组心肌细胞横截面积增加,而20μmol/L AA能显著降低ISO导致的心肌细胞肥大(均P<0.05)。免疫印迹显示ISO可导致蛋白激酶B(AKT)?糖原合成酶激酶3β(GSK3β)和细胞外信号调节激酶(ERK)?c?Jun氨基末端激酶(JNK)等心肌肥大相关信号通路活化,而20μmol/L AA能够抑制上述信号通路的活化。荧光探针DCFH?DA检测显示,20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的细胞内ROS水平增加。实时定量PCR检测显示,20μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的GSH?Px、SOD和HO?1 mRNA表达上调。结论 AA可通过抑制AKT?GSK3β和ERK?JNK信号通路减弱氧化应激,从而抑制ISO所致的心肌细胞肥大。
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内容分析
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文献信息
篇名 积雪草酸对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响
来源期刊 中华生物医学工程杂志 学科
关键词 积雪草酸 心肌病,肥厚性 异丙肾上腺素 氧化性应激
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 308-313
页数 6页 分类号
字数 4461字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-1927.2015.04.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马振国 430071武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 1 0 0.0 0.0
2 张文斌 430071武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 1 0 0.0 0.0
3 徐斯驰 430071武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 1 0 0.0 0.0
4 唐其柱 430071武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
积雪草酸
心肌病,肥厚性
异丙肾上腺素
氧化性应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华生物医学工程杂志
双月刊
1674-1927
11-5668/R
大16开
广州市番禺区新造镇广州医科大学新造校区
46-190
1995
chi
出版文献量(篇)
3731
总下载数(次)
14
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导