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塞来昔布增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对甲状腺髓样癌TT细胞凋亡作用的研究
塞来昔布增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对甲状腺髓样癌TT细胞凋亡作用的研究
作者:
孟宪瑛
张强
李群
杨帅
逄仁柱
郑桂彬
韩佳滨
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
celecoxib
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
周期阻滞
凋亡
TT细胞
摘要:
目的 探讨塞来昔布(celecoxib)增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡的效应及相关机制.方法 MTT法检测TRAIL、celecoxib及2者联合应用对TT细胞的增殖作用;PI单染流式细胞仪检测联合用药对TT细胞周期的影响;Hochest33258染色和DNA ladder检测联合用药对TT细胞凋亡的作用;Western blot检测cyclin A、Cdk2、caspase-8、c-FLIP、RIP蛋白表达改变.结果 ①MTT实验显示:TRAIL1000 ng/ml与celecoxib 50 μM联合用药的增殖抑制率为(47.53%±1.34%),明显高于单用TRAIL(7.75%±3.84%)及celecoxib (24.49%±1.57%)之和组(t检验,F=5.234,P<0.01),差异有统计学意义;②PI检测显示:celecoxib组和联合用药组G0/G1期细胞明显高于Control组和TRAIL组(F=242.694,P<0.01);③Westem blot检测:celecoxib组及联合用药组Cyclin A和Cdk2蛋白表达明显下调,且2者之间未见明显差异;④Hochest33258染色观察细胞核的凋亡形态学改变发现:联合用药组核固缩及核碎裂现象明显增多,其细胞凋亡率为(24.23%±2.91%),明显高于单用TRAIL(5.86%±1.41%)及celecoxib 11 (20%±1.24%)之和(t检验,F=1.824,P<0.01),差异具有统计学意义;⑤Western blot检测发现:联合用药组caspase-8活化裂解程度明显增加,c-FHP及RIP蛋白表达亦明显下调.结论 celecoxib能增强TRAIL对甲状腺髓样癌TT细胞增殖的抑制作用,其机制是通过celecoxib将TT细胞阻滞于G0/G1期,并下调c-FHP及RIP的表达,促进TRAIL对caspase-8的活化,诱导细胞凋亡.
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文献信息
篇名
塞来昔布增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对甲状腺髓样癌TT细胞凋亡作用的研究
来源期刊
中华内分泌外科杂志
学科
关键词
celecoxib
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
周期阻滞
凋亡
TT细胞
年,卷(期)
2015,(4)
所属期刊栏目
甲状腺疾病专题论著
研究方向
页码范围
275-279
页数
5页
分类号
字数
3793字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1674-6090.2015.04.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张强
吉林大学第一医院甲状腺外科
102
541
10.0
19.0
2
孟宪瑛
吉林大学第一医院甲状腺外科
46
177
8.0
10.0
3
杨帅
吉林大学第一医院甲状腺外科
63
138
6.0
10.0
4
李群
吉林大学第一医院甲状腺外科
47
92
5.0
7.0
5
郑桂彬
吉林大学第一医院甲状腺外科
6
5
1.0
1.0
6
逄仁柱
吉林大学第一医院甲状腺外科
11
30
3.0
4.0
7
韩佳滨
吉林大学第一医院甲状腺外科
5
6
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(0)
共引文献
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参考文献
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节点文献
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同被引文献
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二级引证文献
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2002(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
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参考文献(1)
二级参考文献(0)
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参考文献(1)
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参考文献(1)
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2008(1)
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二级参考文献(0)
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参考文献(1)
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参考文献(1)
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2013(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2015(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
celecoxib
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
周期阻滞
凋亡
TT细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华内分泌外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1674-6090
CN:
11-5807/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝中区袁家岗友谊路1号重庆医科大学附属第一医院
邮发代号:
创刊时间:
2007
语种:
chi
出版文献量(篇)
2271
总下载数(次)
19
总被引数(次)
6033
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