乌司他丁在大鼠慢性阻塞性肺疾病中对肺的保护作用及其机制

• 作者: 冉茂娟 刘丽萍 庞科 邹凡文 龙晓莉
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 乌司他丁 慢性阻塞性肺疾病 肺损伤 信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 医学
• 页码范围: 496-502
• 页数: 7页
• 分类号: R446.9
• 字数: 4524字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11778/j.jdxb.2015.06.010

摘要

目的：探究乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺损伤中的保护机制，为治疗慢性阻塞性肺疾病用药提供依据。方法：将大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，乌司他丁实验组（n ＝10）。除正常对照组外，所有大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖复合造模的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。正常对照组和模型常规治疗组均给予正常生理盐水，实验组给予乌司他丁。观察症状、体征及肺组织学变化并且测定肺功能。采用酶联免疫法检测血清细胞因子的变化，免疫组织化学法、RT-PCR 及 western blot 分别检测 JAK／STAT 通路、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂1（MMPs inhibitor1，TIMP1）的表达变化。结果：与正常对照组相比，模型对照组大鼠肺组织受损，肺功能降低。此外，白细胞介素-1β、干扰素γ和 IL-6的含量模型对照组高于正常对照组，而 IL-4和 IL-10模型对照组低于正常对照组。肺组织中 JAK1、STAT3、p-STAT3和 MMP-9的 mRNA 和蛋白水平模型对照组高于正常对照组，而 TIMP1的 mRNA 和蛋白水平模型对照组低于正常对照组。治疗后，与模型对照组相比，实验组炎性细胞因子的表达降低， JAK／STAT 信号通路、基质金属蛋白酶的表达降低。与模型对照组相比，实验组大鼠肺功能较好，JAK1、STAT3和 p-STAT3蛋白表达降低，而 TIMP1在实验组的表达升高。结论：乌司他丁可能通过调节 JAK1／STAT3通路与 MMP9／TIMP1表达改善慢性阻塞性肺疾病的症状。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘丽萍	湖南省人民医院小儿心脏科	9	65	6.0	8.0
2	龙晓莉	重庆医科大学附属永川医院内科	11	80	6.0	8.0
3	庞科	重庆医科大学附属永川医院内科	7	69	5.0	7.0
4	邹凡文	重庆医科大学附属永川医院内科	11	162	6.0	11.0
5	冉茂娟	重庆医科大学附属永川医院内科	4	30	3.0	4.0