脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKⅡ通路CaM、CaMKⅡ蛋白表达的变化

• 作者: 刘靓 安耀荣 成映霞 朱立鸣 杜娟 杨晓轶 梁玉杰 段永强 程卫东
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 脾气虚证 钙调蛋白 蛋白 肝组织 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 40-45
• 页数: 6页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 5004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2015.01.008

摘要

目的 观察脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKⅡ通路关键分子[Ca2+]i以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMK Ⅱ蛋白表达水平的变化.方法 受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾气虚模型7d、14 d、21d组,每组12只.除空白对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饱失常法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态和肝组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测肝组织细胞内[Ca2+]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测肝组织CaM、CaMK Ⅱ和p-CaMK Ⅱ的表达变化.结果 与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,一般生存状况渐差,肝组织Na+-K+-ATPase和Ca2-Mg2+-ATPase活性均降低(P ＜0.05,P＜0.01);肝组织[Ca2+]i浓度和CaM、CaMK Ⅱ、p-CaMK Ⅱ蛋白表达量显著降低(P＜0.01);且脾气虚模型7d、14 d、21 d组之间比较,以脾气虚21 d组变化更为显著.结论 脾气虚大鼠肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2-Mg2+-ATPase活性和[Ca2+]i浓度降低,并且CaMK Ⅱ信号通路关键分子CaM、CaMK Ⅱ和p-CaMK Ⅱ蛋白表现为低表达.