miR－34a调节骨稳态在骨质疏松中的应用前景

• 作者: 任辉 唐晶晶 崔健超 张顺聪 杨志东 林顺鑫 梁德 江晓兵 沈耿杨
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-34a 骨稳态 骨质疏松
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 882-887
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 3199字
• 语种: 中文

摘要

miR－34a是一个非编码蛋白的单链小分子RNA，在转录水平上通过碱基配对3’－端非翻译区域抑制靶基因表达，多用于肿瘤学的研究中，可通过下调原癌基因的表达抑制肿瘤细胞生长，近年发现其参与骨代谢过程中骨稳态的调节。 Tgif2通过与DNA结合或与TGFβ激活的Smads相互作用抑制TGFβ基因表达而抑制成骨细胞的增殖，且Tgif2与RNAKL通路形成一个正反馈循环，RNAKL通路诱导的转录因子增加Tgif2活性，Tgif2又反过来促进RNAKL通路中转导因子的活性，从而促进破骨细胞的生长分化，miR－34a主要通过下调Tgif2基因的表达，促进成骨细胞增殖，且miR－34a下调Tgif2表达时，也间接抑制了OPG／RANK／RANKL通路的转导，抑制破骨细胞增殖、分化。同时MiR－34a是肿瘤抑制基因P53最常见的转录靶点，P53不仅在转录水平对miR－34a进行调节，而且影响miR－34a前体形成和成熟。 P53、miR－34a及Tgif2三者相互作用，直接影响成骨破骨细胞的增殖与分化，且与多个经典信号通路均有交叉，如OPG／RANK／RANKL 通路、 Wnt／β－catenin经典信号通路，参与经典通路中相关因子的调节，间接影响骨稳态。因此，研究miR－34a如何调节成骨破骨分化及协调细胞内其他调节通路共同维持骨稳态将会成为防治骨质疏松症的重要研究方向。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	江晓兵		77	389	12.0	16.0
2	梁德		113	763	15.0	23.0
3	杨志东		59	477	12.0	20.0
4	张顺聪		69	350	11.0	16.0
5	沈耿杨		15	45	4.0	5.0
6	唐晶晶		17	79	4.0	8.0
7	崔健超		6	80	4.0	6.0
8	任辉		11	87	4.0	9.0
9	林顺鑫		3	49	2.0	3.0