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摘要:
目的:初步探讨睾酮对D-半乳糖诱导的衰老大鼠血管结构和功能的影响及机制.方法:取3月龄大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal) 125 mg· kg-1·d-1,连续6周,制备衰老大鼠模型.衰老模型大鼠颈背部皮下注射不同剂量(0.01、0.10、1.00mg·kg-1·d-1)外源性睾酮,持续4周.ELISA法测定大鼠血浆睾酮(Testosterone)含量;HE和Masson染色方法观察主动脉形态和胶原纤维含量的变化;离体主动脉血管灌流方法观察血管舒张功能以及给予内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)阻断剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)后血管的舒张功能变化;蛋白质印迹法检测主动脉血管eNOS蛋白含量的变化.结果:与对照组相比,D-gal组血浆睾酮水平明显降低,外源性补充睾酮后D-gal组大鼠血浆睾酮水平明显升高.形态学观察显示,对照组大鼠主动脉管壁较薄,平滑肌细胞排列整齐,D-gal组大鼠管壁明显增厚,平滑肌细胞排列不整齐,外源性补充睾酮能改善D-gal组大鼠血管形态学变化.与对照组相比,D-gal组大鼠血管舒张功能明显降低,补充0.10和1.00mg· kg-1·d-1睾酮明显改善D-gal组大鼠血管舒张功能.与对照组相比,D-gal组大鼠主动脉eNOS蛋白表达明显降低,外源性补充睾酮增加D-gal组大鼠主动脉eNOS蛋白的表达.eNOS抑制剂L-NAME能够阻断睾酮引起的血管舒张作用.结论:衰老导致大鼠血浆睾酮水平下降,进而引起血管舒张功能降低及形态改变,给予外源性睾酮可通过增加主动脉内皮细胞eNOS的表达,改善主动脉血管的舒张功能并逆转血管形态学的改变,从而起到抗血管老化作用.
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文献信息
篇名 睾酮改善D-半乳糖诱导的衰老大鼠主动脉血管结构和功能的机制探讨
来源期刊 现代医学 学科 医学
关键词 睾酮 老化 血管舒张 胶原纤维 内皮源性一氧化氮合酶 大鼠
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 822-826
页数 5页 分类号 R331.32
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7562.2015.07.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 闫长栋 30 87 5.0 8.0
2 刘磊 26 112 5.0 10.0
3 任军伟 2 3 1.0 1.0
4 刘金晶 1 0 0.0 0.0
5 钱卫 1 0 0.0 0.0
6 张晨 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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睾酮
老化
血管舒张
胶原纤维
内皮源性一氧化氮合酶
大鼠
研究起点
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现代医学
双月刊
1671-7562
32-1659/R
大16开
南京市丁家桥87号
28-69
1964
chi
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